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難しい勉強会も、たまにはいい。
アカデミアの最先端を要領良く学べる貴重な機会。

今夜のテーマは慶応大学の曽我教授による「がんと代謝」と国立がんセンターの
落合先生による「低分子化合物によるリプログラミング技術と再生医療」だった。

代表理事からは末期がん患者さんへのブチルフェニラート投与の
臨床成績を聞き、癌治療で困っている人の顔が沢山浮かんできた。

懇親会で講師と存分に議論できるのもクローズドの勉強会の長所。
なんと大学の同級生とも一緒になったので、昔話にも花が咲いた。

難しい理屈は書かないが「がん終末期への高カロリー輸液と酸素投与は命を縮める」
という持論が確信に変わった夜でもあった。

がん終末期への高カロリー輸液と酸素は命を縮める

これだけは覚えていて欲しい。

現在、病院にいる末期がん患者さんの多くが
高カロリー輸液と酸素吸入を受けているが・・・


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マグロの美味しい食べどきは
ＡＴＰからイノシン酸に変わる時。
 
細胞内の遺伝子２万
 たんぱくは１００万。
 
ヒラメとマグロではＡＴＰの産生法が異なる
ヒラメ＝低酸素　　　
マグロ＝酸素必要　　酸化的リン酸化反応を利用してＡＴＰを産生
 
短距離走＝　無酸素運動
長距離走＝　有酸素運動　乳酸が蓄積して３００ｍが限界となる、マグロと同じ
 
 
回虫は肛門から出て酸素をもらってＡＴＰを産生する
小腸は低酸素環境なので困る。

フマル酸呼吸＝虫下し薬はフマル酸呼吸を阻害する。
私も４０年前、長野県浪合村で駆虫薬を配っていた。
 
がん細胞は正常群の代謝経路が違う。
がん特異的代謝経路を利用した抗がん剤が開発されている
 
１９３１年O. Warburgの「ワールグルブ効果」はあまりにも有名。
ノーベル賞を受賞したが、後にＰＥＴが開発された。

正常細胞は３６ＡＴＰ産生
がん細胞は２ＡＴＰ産生
 
癌組織のメタボローム解析では　解糖系の亢進がおきてくる
アミノ酸のみ変化なしで、その他は亢進している
 
アデノーマの段階でほとんどすべての代謝が亢進しているが
しかしステージが進行しても亢進には変化はない
セロトニンとグルコースは減る
 
大腸がんの遺伝子変異　ＡＣＰは７８％、ＫＲａｓは４８％
Kras やｐ５３は変化なし。遺伝子の変異だけで、代謝は変化しない
 
癌細胞ではミトコンドリアの膨純化が観察される
腺腫状態でもすでにミトコドリア異常が起きている
癌細胞は、オートファジー機能が低下している
 
がんはMYCの発現が高く、たくさんの代謝関連遺伝子を制御している。
Mycの制御下にあるピリミジン代謝経路が治療になり得る。