前半の講演２題は、県立尼崎病院の先生の御発表でした。
まず、糖尿病患者さんのヘリコバクターピロリー除菌時には
低血糖に注意という講演。

クラリスやタケプロンには、特に注意が必要です。
次に、中枢性副腎不全を見つけるためにどうしたらいいかの講演でした。
全身倦怠感、繰り返す発熱、そして低血糖を見れば、疑わなくてはなりません。

ＡＣＴＨやコルチゾールを測定するのですが、
やりすぎると、過剰検査と言われます。
この辺のバランス感覚が必要です。

特別講演は、東北大学の、小川晋先生。
糖尿病性腎症の管理におけるカルシウム拮抗剤の役割
について、詳しく御教示頂きました。

熊本大学の小川先生はアテンプト試験で、テルミサルタンを推奨し、
東北大学の小川先生は、今夜の講演で、オルメサルタンを推奨されました。
本当のところ、実は、まだ何も分かっていません。

さらに、糖尿病性腎症は、いったい誰が診るのか？
年下のドクターに大変意地悪な質問をしてみました。

糖尿病専門医？
循環器専門医？
腎臓病専門医？

小川先生は、「診たいと思う医者が診ればいい」
と答えられました。

現在、この問いに、ちゃんと答えられる医者はいないでしょう。
大病院の医師は、どうしても他科の医師に遠慮してしまいます。

まさに「総合病院に総合医療なし」が、現実です。
医学界の幹部におられる先生には、
是非ともこの命題に真摯に対峙して欲しいと、願います。

以下、小川先生の講演サマリーです。

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尿蛋白は患者の腎臓の運命を決定する！

減らせば透析導入が減る！

それで腎臓病患者さんの運命を変えれる

腎保護とは、脳梗塞や心筋梗塞を起こさないこと。

だから腎臓を守ることは命を守ること、と言える。

 

厳格な血糖降下に加えて、

血圧の低下が重要。

ＡＲＢは容量依存的に腎を保護する。

 

 

糖尿病患者の腎臓を顕微鏡で見ると

糸球体が大きく

メサンジウムが多い。

 

足突起（Podocyte）の消失がある。

その足をちょん切るのは、マクロファージ。

基底膜の肥厚も見られる。

 

糖尿病性腎症の原因は、高血糖である。

 

血糖が高いと

糖化蛋白が増加。

ＡＧＥ

ＲＡＧＥ

ＮＡＤＰＨoxidase増加、を経て

活性酸素（ＲＯＳ）が増える。

 

増殖と炎症が、糖尿病性腎症の本質。

ＴＧＦβ

ＭＣＰ－１（単球）⇒マクロファージに変化

炎症性サイトカイン

リンパ球浸潤

ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１活性化
などが、キーワード。
 

ＡｎｇⅡはＲＯＳ増大を介して腎障害を進行させる。

（高血糖とは独立して起こる）

  

ＣＣＢをコントロールに用いたら、

ＡｇⅡの著明な低下がみられた。

ＡｇⅡレセプターは全身にある。
心筋、腎臓、近位尿細管にも分布する。

 

傍髄質糸球体血は、血圧に依存する。

一方、皮質表層糸球体は、血糖に依存する。

糖尿病性腎症の進展抑制のためには、

血糖と血圧の両方を抑えないとダメ。

血糖には、インスリン等で、
腎保護、たんぱく尿減少には、ＡＲＢで対応すべき。
しかし、厳格な降圧には、ＡＲＢよりＣＣＢが有効。

ＣＣＢの中では、酸化ストレスマーカーで見れば、
カルブロックが最も有効。

オルメテックとカルブロックの合剤である、
レザルタスへの期待がよく理解できた。