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●大阪赤十字病院　金田大太先生の講演

「アルツハイマー型認知症の診療ポイント」

●認知症患者の特徴

・あれ、これ、えー

・取り繕い

・家族の顔を見て家族に話させようとする。

●９０＋スタデイ。カリフォルニアでの研究。

男は、９０歳で認知症にならなければ、１００歳までならない

女は、９０歳で認知症でなくても、その後徐々に認知症が増える

筋肉量、活動度と比例する。

●フラミンガム研究

脳梗塞か認知症になるリスク

男性　３人に１人が認知症へ

女性　２人に１人

●特養の現実

待機４２万人の現実をどうとらえるか。

アリセプトは、介護者の薬。

ナーシングホーム入所を遅らす薬。

安い投資である。

アルツハイマー（ＡＤ）は、海馬（側頭葉内側）の萎縮が本体。

アミロイド沈着。

ＡＤのリスクは、心血管のリスクと同じである。

脳血管性障害認知症＋ＡＤ（両者を区別しないという考え方）

＝無症候性脳梗塞（ＭＲＩでの）になってきた。

ＭＲＩでの白い点＝白質病変＝血管内皮のつまり

ＯＳＡＳ＝ＡＤと関連

糖尿病は、ＡＤの高いリスク

ＤＬＢはＤＭと関係無い

インスリン分解酵素＝アミロイド分解酵素

高インスリン血症

・心

・糖

・ＣＯＰＤ

・消化器

・排尿障害・・・

高齢者はこれらのどのお薬を優先すべきか？

ＭＣＩ（軽度認知機能障害）とは？

１記憶障害の訴えが本人または家族からある

２日常生活動作は自立

３全般性認知機能は正常

４認知症ではない

ＭＣＡ：１年毎に１２％がＡＤに移行

ノーマルなひと：１～２％が移行

ＭＣＩより前段階

ＭＭＳＥ２９点ぐらい

Subjevtive　・・・もある。

・物忘れがありそれを「心配する」人が高リスク

・時計（１０時１０分）を書かせると一発で分かる。

・時計を書く＝視空間機能

・アミロイド

・タウ：神経細胞内

●アリセプトの認知機能維持効果に関するメタ解析より

米国では２３ｍｇが既に承認

心電図変化は２０ｍｇでも認められない

中国も認知症国家になる

●アリセプトのアジアでの標準

５ｍｇで導入

１０ｍｇで維持

アリセプトは日本で開発

３ｍｇは日本にしかない

日本だけ「高度」という縛りがついている。

本人からの聴取できない

主介護者・決定権が誰なのか

アンケートの活用

コミュニテイからの離脱

転居すると視空間認知低下転倒

乳がんがあっても気がつかない

せん妄後は認知機能が急速に低下する

せん妄を避けるためには、中核症状をコントロールする

ＢＰＳＤを見た時

１番に薬剤性を考える。

アリセプトは入所までの２１ケ月稼ぐことが出来る。

ＰＥＴでＡｈＥ活性測定が可能

末期になって増量しても無駄である。

●大阪大学精神科準教授　工藤喬先生の講演

５０％　アルツハイマー型

２０％　脳血管性

１６％　レビー小体型

Mild ognitive impairment

短期記憶障害

⇒エピソード記憶（出来事全体を思い出せない）

⇒意味記憶の障害

と進行する。

正常圧水頭症（treattable dementia）と誤診しない。

変性認知症:

皮質認知症:前頭側型、ＡＤ，ＤＬＢ

ＡＤ＝側頭葉内側面の障害

・ＶＳＲＡＤ：ＭＲＩ画像で、海馬周辺の萎縮を定量的に評価

●前頭側頭型認知症（昔。ピック病）、ＦＴＬＤ

・行動異常、反社会的行動

・６５歳以上の万引きが増えている（若者より）が、だいたいこれ

・風俗店通いが目立つ、カード

●ＤＬＢ＝後頭葉の障害＝パーキンソン類縁疾患

・ＳＰＥＣＴをとる

・ＭＩＢＧシンチで、ＡＤと鑑別できる。

・幻視、パーキンソン症状、認知症状の動揺など。

●進行性核錠麻痺（ＰＳＰ）

・仮性球麻痺

・画像診断でハチドリ兆候と第３脳質の拡大

●大脳皮質基底核変性症

＝左右差があるととが、最大の特徴

●アミロイド前駆体蛋白とプレセニリン

・ＡＰＰ（アミロイド前駆体蛋白）

・ＰＳ１の異常ミューテーション

・１２３１Ｔ＝阪大で発見した家族性ＡＤ

・ガンマセクレターゼ

前駆体蛋白からの切りだしをする酵素

・アミロイド＝老人班

・タウ蛋白＝神経原生変化

タウの変異体

●アポリポ蛋白Ｅの遺伝子頻度

・ApoE4は、ＡＤのマーカー

・阪大では、全例にしている。

脳脊髄液中のタウ及びＡβ

リン酸化タウの測定も有用

（より特異性が高い）

・ＡＤは平均１０年の変化

軽度は、ＭＭＳＥが２０～２３点を言う

●アミロイドＰＥＴ

ＰＥＴでアミロイド蛋白沈着のイメージングが可能

●リン酸化タウは神経原線維変化の構成蛋白

リン酸化したタウ蛋白が増える

その治療戦略

アミロイドが出来上がるのを止める

タウのリン酸化を止める

●根治療法＝あまり上手く行っていない

アミロイドワクチンも中止。

●症状改善薬＝今年出る

メマンチン、リバスチグミン、ガランタミン、メマンチン

アミロイドカスケード仮説

ＮＳＡＩＤが、アミロイドの産生を抑える？

リウマチ患者にＡＤが少ない

ハンセン氏病も少ない

●アミロイドワクチン療法

・抗原を打つ方法は、アレルギー性脳炎の副作用で治験が中止

・現在、抗体を打つ治験へと方向転換

・アミロイドはＢＢＢを通る。抗体とアミロイドを減らす？

●前駆体蛋白からβセクレターゼ（ＢＡＣＥ）阻害薬の可能性

・γセクレターゼなどの切断酵素を阻害する

・生体内の質も切るとNotchも阻害されてしまう。

・しかしアミロイドを減らしてもＡＤは減らない

・ワクチン療法は思うように進んでいない

●コリンエステラーゼ阻害薬

・ドネペジル＝アセチル型を阻害、半減期が長い

・リバスチグミン、ブチリル型酵素、パッチ薬

　肝代謝を経ない

・ガランタミン：ニコチン酸　　１日２回

・メマンチン　ＮＭＤＡ受容体阻害薬

　ＮＭＤＡは記憶の保持に重要

併用療法で効くので、併用が主体になるであろう。

コンプライアンス不良例にはリバスチグミンパッチ？

ＢＰＳＤにはメマンチンが効く？

●ドネペジル２３ｍｇ（米国発）の効果は？

日本では、１０ｍｇはわずか６％

９４％が５ｍｇを投与されているが、足りない。

工藤Ｄｒは、２５％が１０ｍｇで一部が８ｍｇ

１０ｍｇでは消化器症状が出る場合がある。

●うつは認知症のリスクとなる！

・うつがあるとＡＤのリスクは２倍

・うつは認知症の前駆症状

・うつの治療と認知症の治療はとても似ている。

・うつになると海馬の萎縮が出る

・下垂体副腎系（ＨＰＡ）

・抗うつ剤でNeurogenesis

・仮性認知症