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tMK陽性肺癌の抗がん剤治療は無意味!?

2015年01月08日(木)

このブログのコメントには時々、とんでもないことが書きこまれている。
工藤さんという方と、大谷さんのいう方の問答を以下にまとめてみた。
tMK陽性の肺癌には抗がん剤は効かないという知見を初めて知った。

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工藤憲雄氏の研究には頭が下がる。
tMK遺伝子の存在はエビデンスなので、100%真実だと思う。

しかしtMK陽性の肺癌の抗がん剤治療は無意味、という結論に関しては
100%では無い可能性があると私は考える。

tMK陽性=100%死ぬ
tMK陰性=100%がんでは死なない
であれば、もの凄い発見だと思う。

工藤様(どこのどなたか存じませんが)、もしよろしければ、検査キットを私に
ご提供いただき、現在、分子標的治療中の患者さんの検査をさせてください。

よろしければご検討ください。

@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@

「転移腫瘍マーカーの存在を受診者に知らせない治療医は即刻変えよ」。
転移腫瘍マーカーは保健適用申請がされていないから受診者には知らされないでいる。
転移腫瘍マーカーは血中循環がん細胞(転移腫瘍細胞)から分泌されている。したがって末梢血からも検出できるが、検出された時点ではすでにがん細胞が全身に拡散している。転移腫瘍マーカーが陽性の場合には目に見えるがんを全て取り去ることができても再発・転移が起こり続けている。
転移腫瘍マーカーとは短縮型ミッドカイン(tMK)のことである。短縮型ミッドカイン(tMK)タンパク質特異的モノクローナル抗体及びその用途(平成19年2月23日特許取得)。

Posted by 工藤憲雄 at 2014年07月03日 12:20 | 返信

他臓器へ転移している悪性腫瘍(上皮性癌)には発癌性・増殖促進・基底の膜破壊による血管新生の三つの働きに直接に関わっているドライバー遺伝子変異が共通して認められています(11p11.2)。三つの働きをもつドライバー遺伝子に変異がない場合には全く転移していませんが変異している場合のすべてに転移が認められます。癌が発見された時点で変異か未変異かのどちらかになっています。転移しないがんを「がんもどき」という医師もいますが、そう致しますと「がんもどき」には11p11.2のドライバー遺伝子に変異がないということになります。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年08月08日 12:16 | 返信

「間違っているドライバー遺伝子変異の仮説」:ひとつの腫瘍の中でのドライバー遺伝子変異は一つである、との仮説が間違いであることが判明しています。肺癌と乳癌では癌の発生・進展に直接関わり癌細胞の生存が依存しているドライバー遺伝子変異が同一のものであることが証明されています。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年08月09日 08:34 | 返信

アンジェリーナさんは乳房除去手術を早まっています。tMK(胎児性増殖因子)が未発現の場合にはBRCA1.2に変異があっても乳癌にはなりません。tMK(胎児性増殖因子)が未発現のBRCA1.2変異では1998年から本日までの世界各国での乳癌の発生は皆無になっています。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年08月20日 08:14 | 返信

腫瘍マーカーといわれるものは50種類以上ありますが転移腫瘍マーカーといわれるものは人類に一つしか存在しないことが確定しています(国内外の著名学会誌発表)。最終的にがん患者を死に至らしめている実に90%が転移腫瘍マーカー(truncated MidKine)が陽性の転移なのです。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年08月30日 08:00 | 返信

再発・転移を手術前に知ることが出来るバイオマーカーの検査が可能になりました。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年09月18日 08:31 | 返信

1期のがんにおける幹細胞形成因子について説明しておきます。放つておいても進行しないがんには幹細胞形成因子が発現していません。幹細胞形成因子が発現していなければ放つておいても進行がんになることはありません。もう一つ重要な知見をお知らせします。それは分子標的薬が遠隔転移の発生剤にもなっていることです。原因はハーセプチンやイレッサなどのチロシンキナーゼ阻害剤の投与によって転移するがんだけに発現する幹細胞形成因子を発現することが分かってきたのです。幹細胞形成因子の作用機序が「抗がん剤は効かない(近藤誠医師)」VS「抗がん剤は効かないの罪(勝俣範之教授)」の論争に決着をつけています。幹細胞形成因子の作用機序についてはBritish Journal of Cancerに投稿論文が掲載されています。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会) at 2014年11月29日 09:22 | 返信

チロシンキナーゼ阻害剤で、検索したのですが、よくわかりませんでした。
テレビで「七つの大罪」というアニメはやってましたけど(笑)。

Posted by 大谷佳子 at 2014年11月30日 09:58 | 返信

あ、失礼しました。
チロシンキナーゼ阻害剤で検索したら、「分子標的治療の低分子医薬品」と載っていました。
これは、専門の中の専門分野みたいですね。
これが三つの大罪があるのですか?
いずれ、飲まなくちゃいけないと気が来るのだから、勉強してみます。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月01日 04:09 | 返信

大谷佳子さん、ダジャレはおやめなさい、進行癌特異的幹細胞成長因子は貴方が講師をされている昭和大学の薬学部研究員が参加した米国立がん研究所のプロジェクト開発メンバーが発見したものです。チロシンキナーゼ阻害剤による遠隔転移発生剤とは薬剤性副作用のことです。大谷佳子さん貴方は本当に昭和大学医学部医療保健学科の講師ですか?。名前が見当たりません?。進行癌特異的成長因子についてはBritish Journal of Cancerに投稿論文が掲載されています。アニメではないので大谷さんには理解困難と思います。

Posted by 工藤憲雄 at 2014年12月01日 08:52 | 返信

申し訳ないのですが、私はただの鍼灸師なんです。
大谷佳子で検索しましたら、お偉い女性が、いっぱいいらっしゃるようですけど、私ではありません。
ましてや、昭和大学医学部医療保健学科の講師などとは申し上げたことも無いし、思ったことも無いので当惑しております。
長尾ブログにはケアマネジャー、母の介護をする家族としてコメントさせて頂いています。
お気を悪くなさったら、お許し下さい。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月02日 12:35 | 返信

大谷佳子さん済みません少し言い過ぎました。㊑じほう、㊑薬事日報に提供されている知見をお知らせします。「HER-2阻害剤が犯す三つの大罪」→HER-2阻害剤が産生の胎児肝臓成長因子が三つの大罪を犯す。一つ:乳管(上皮細胞)・小葉を囲んでいる基底膜を破壊する。二つ・基底膜の破壊と造血管によりがん細胞が血中を循環する、事実、胎児肝臓成長因子が検出薬(特許取得)によって血中から検出されている
三つ:細胞内基質分子の恒常的リン酸化亢進による制御なき腫瘍増殖。近々単行本が出版される予定です
HER-2阻害剤→ チロシンキナーゼ阻害剤。胎児肝臓成長因子が二量体化する受容体はチロシンホスファターゼ型受容体(コンドロイチン硫酸プロテオグリカン)でチロシンキナーゼ型受容体ではありません。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカ研究会会員) at 2014年12月02日 12:31 | 返信

お許し頂いて、少しほっと致しました。
私は、工藤様が、20代の学生の方だと勘違いしておりました。
それで、すこしくだけた物言いを、してしまいまして、失礼しました。
でも、内容が少し難しいのですけど、このような、医学.薬学.化学の複合的な世界があるのだなあと、思い知りました。
私達が、普段お医者さんから頂いているお薬も化学物質ですから、何も分からず服用しているわけですからね。
生薬など、例えば麻黄からエフェドリンが抽出され、アドレナリンの百分の一の作用があります。
そういう穏やかなお薬だと、未だ安心できるのですけど、化学反応で生産されたお薬は、よくよく副作用が無い事を、確定して服用したいものですね。
「HER-2阻害剤(チロシンキナーゼ阻害剤)が犯す三つの大罪」のご著作が出版されるとのことです。
私ごときに理解できるかどうか自信がありませんが、私が癌になった時のため、或いは誰かから相談された時のために読んで見たいと思います。
是非お知らせください。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月02日 11:37 | 返信

「HER-2阻害剤が犯す三つの大罪」
HER-2阻害剤が産生の胎児肝臓成長因子が三つの大罪を犯す(薬剤性産性)。一つ:乳管(上皮細胞)・小葉を囲んでいる基底膜を破壊する。二つ:基底膜の破壊と造血管によりがん細胞が血中を循環する。事実、胎児肝臓成長因子が検出薬(特許取得)によって血中から検出されている。三つ:細胞内基質分子の恒常的リン酸化亢進による制御なき腫瘍増殖。
国内外の著名文献に掲載。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月06日 08:31 | 返信

鍼灸専門学校時代は学生証さえ見せたら、阪大医学部の図書館や、京大医学部の図書館でも閲覧できました。
15年ほど前は、症例報告を書くために、千里に移転した阪大医学部図書館で、鍼灸学会の会員証を見せたら閲覧させて貰えました。
そういう教育研究に関しては、日本の大学は門戸を開いてくれて、素晴らしいと思います。
でも最近、亡き父や母の介護を10年近く、していますと英語もさっぱり中学生レベルになってしましました。
British Journal of Cancerですね。
大阪西梅田の厚生社に行けば、取り寄せてくれるかもしれません。
京都宇治の学園都市の国立国会図書館の関西館に登録すれば、閲覧できるかもしれません。
興味深く思うのですが、なかなか怠け癖がついて、行動に移ることができません。
せっかく大変重要な情報をお教え下さったのに、申し訳ございません。
まあ、いずれボチボチ、勉強したいと思います。必ず調べて見ます。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月09日 03:52 | 返信

がん患者さんたちに繰り返し申し上げます。死亡しているがん患者さんのすべてにtMKが発現していることです。国立がん研究センターやがん研究会の医師たちは患者さんたちには決して知らせてくれません。理由はtMKを標的とした治療薬が現在世界に存在しないからです(開発されていない)。後10年位かかると思いますが、現在の国立がん研究センターやがん研究会にはtMKの専門家が一人もいないことが気がかりです。もう一度tMKの呼称についてお知らせします。国内外の著名な学会誌に掲載されているいくつかの呼称として→癌特異的変異増殖因子、胎児肝臓成長因子、癌と胎児にのみ発現する増殖因子(抗原ではない)、転移腫瘍マーカー、閾値のない腫瘍マーカー、等です。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月09日 04:33 | 返信

がん患者さんたちに追加お知らせします。tMKを標的にした治療薬が存在しない理由として現在市販されている分子標的薬のほとんどが受容体型チロシンキナーゼおよびそれに結合する増殖因子を標的にしたものばかりだからです。tMKも増殖因子ファミリーの一つですが二量体化する受容体は受容体型チロシンキナーゼではなく受容体型チロシンホスファターゼなのです。したがって、がんと診断された患者さんたちにもしtMKが陽性になっていたなら(血液で検査ができます)、キナーゼ阻害剤などは効果がないだけでなく逆に阻害剤によってtMKを発現する遺伝子変異(11p)の起こることが判明しています。がんの患者さんたちは治療前にtMKの発現有無を医師に必ず検査を要求しなければいけません。tMKの検査をしなければイレッサ(チロシンキナーゼ阻害剤)の重篤副作用で悲惨な死を遂げられた近澤三津子さんの二の舞に成り得ます。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月10日 08:37 | 返信

私は、現在は癌の検査の結果は出ていませんが、工藤様の仰る事は大体理解できるように思います。
工藤様が、腫瘍マーカーや、癌の治療については、他人事とは、思っていらっしゃらない事はよくわかります。
工藤様も、ご自身のブログを立ち上げて、腫瘍マーカーや癌だけでなく、ご自身の事や、季節のことなどお書きになれば、より多くの方に理解して頂けるのでは無いかと存じます。
是非ブログを、立ち上げて下さい

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月10日 11:55 | 返信

近澤美津子さんで検索して、ブログを拝見しました。
イレッサに対する怒りや嘆きの声は大きいですね。
イレサだけではなく、プロテイン阻害剤の副作用に対する嘆きの声は、かなり深いものがありますね。
近藤誠氏への人々の期待の背景には、このような実際の被害者さんの思いがあるのでしょう。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月11日 11:40 | 返信

「近澤三津子さんに悲惨な死をもたらしたイレッサ(チロシンキナーゼ阻害剤)の場合」
イレッサの投与で発現しているのが組織修復を目的とした線維化促進分子のMidKineです。
発現したMidKineが肺線維症(間質性肺炎)を発症させます。発現し続けるMidKineの遺伝子(11p)に変異が起こって発現するのが転移で死に至らせるtruncated MidKine(tMK)です。近澤三津子さんの場合にはtMKの発現する以前のMidKineによる重篤な肺線維症(間質性肺炎)で亡くなっています。イレッサ投与後にMidKineの検査をしていたなら近澤三津子さんの悲惨な死は回避できたのです。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月13日 12:27 | 返信

①;ゲフィチニブは商品名はイレッサと言われ、間質性肺炎の副作用が有名で、裁判が起こされている。
②;ダサニチブは、商品名スプリセルと言われ、副作用は骨髄抑制、出血、体液貯留、感染症、間質性肺炎、腫瘍性崩壊症候群、心電図QT延長、心不全/心筋梗塞、急性腎不全、肺動脈性高血圧症が記されています。
③;ボスチニブは、商品名ボシュリフと言われ、慢性骨髄性白血病の治療薬とされたが、副作用は肝炎、肝機能障害、重度の下痢、骨髄抑制、体液貯留、ショック、アナフィラキシー、心障害、感染症、出血、膵炎、間質性肺炎、腎不全、肺高血圧症、腫瘍崩壊症候群とされ、欧米では肝障害のある患者には禁忌とされている。
そこまでは分かりました。
製薬会社と認可する厚生省も、もっと調査して欲しいですね。
それでtruncated MidKineが陰性なら安全で、陽性なら危険と言うか予後不良といえるのですか?
工藤様は、tMKの特許を取っていらっしゃるとのことですけど、それは高額なのですか?
ノーベル賞の山中教授のように、安く設定していらっしゃるのではないでしょうね?
去年のノーベル賞は「ヤマナカ教授」の名前で湧いたのに、私はボケてしまって忘れるところでした(笑)。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月15日 12:08 | 返信

「転移で死に至っているがん患者のほぼ全員にtMKが検出されている」
掲載文献:British Journal of Cancer, Breast Cancer Reseach and Tratment,Japanese Society for Molecular Tumor Marker Research,
「チロシンキナーゼ阻害剤が死に至るtMKを発現している」
「近澤三津子さんに悲惨な死をもたらしたイレッサの場合」
tMKの発癌・転移機構について→「チロシンキナーゼ阻害剤が犯す三つの大罪」に掲載されている
tMKは掲載されている文献によっていくつかの呼称がある→癌特異的変異増殖因子、胎児肝臓成長因子(胎児造血器官発達因子)、転移腫瘍マーカー、癌と胎児にのみ発現する増殖因子(抗原に非ず)etc.

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月16日 08:34 | 返信

工藤様に、お伺いしたいのですが、ネットでBritish Jounal of Cancerと言うサイトがありますが、そのサイトで検索したら「チロシンキナーゼ阻害剤が死に至るtMKを発現している」と言う文献が、見ることができるのでしょうか?
Breast Cancer Reseach と言うサイトもありましたが、”Tratment"と言う言葉は、Treatmentのことでしょうか?

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月17日 01:00 | 返信

大谷佳子様、Tratmentは間違いでTreatmenntです申し訳ありません。tMKの発癌・転移機構についてはtMKに関する論文、文献に詳しく掲載されています。私も学会で発表しています。イレッサ(チロシンキナーゼ阻害剤)による発癌・転移機構については「近澤三津子さんに悲惨な死をもたらしたイレッサの場合」に詳しく記述されています。貴方のメールアドレスかFAX番号を発表されたらお知らせしてくださる方がいらっしゃると思います。貴方はがんの知識欲に非常に熱心ですが「がんと宣告された」ことがおありなのですか、それとも単なる好奇心からですか?。私は仕事の性質上一昨年に「がんの検診を受けない40周年」を迎えています。3年後にも私が生きておりましたなら「がんの検診を受けない45周年」を祝うことにしています。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月17日 09:37 | 返信

私は、今のところは「癌の可能性がある」と言われたことはありません。
胃腸外科で「あ!脂肪肝」と言われたので、これ以上お酒を飲んでいると肝癌の可能性はあります。
私は、鍼灸師で、ケアマネジャーなので、患者さん、利用者さんに相談された時に、できるだけ患者さんに為になる真実が知りたいのです。
ちょっと道端で、主婦と会話しても「私は、肺癌の手術をしたのだけと、あんまり調子が良く無くてね」等と、癌の人が多いです。
しかし、私は、「癌」について好奇心があると言うより、長尾先生のブログにせっせとコメントを書いている工藤様に好奇心を持っているのだと思います。
私のアドレスは、fr6jd8@bma.biglobe.ne.jp です。よろしくお願いします。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月18日 01:02 | 返信

また間違いました。Tratmentは間違いでTreatmenntも間違いでTreatmentです。私のコメント内容は私が1000万円で設立したバイオベンチャーに大手銀行(5大銀行の一つ)・大手製薬企業・独立行政法人の科学技術振興機構(文部科学省傘下)などから数億円レベルの出資により私がリーダとなって主催した産学官プロジェクトによる知見の一部です。がん関連の五つの特許取得を目指していましたが私の身内に不幸があり帰郷しました(2000年~2006年)。特許の取得は二つのみです。現在プロジェクト知見の整理をしている最中です。プロジェクトに参加した学は、東京大学医学部、東京大学医科学研究所、群馬大学医学部、福島県立医科大学、東京工業大学、早稲田大学、国立がんセンター、理化学研究所、です。

Posted by 工藤憲雄 at 2014年12月18日 01:01 | 返信

産学官のプロジェクトを立ち上げるのに、1000万円、それまでの、研究費に同じくらいかかって、学位を取るのにも、たくさんの教育費がかかっているのでしょうね。
とても、特許料0円と言うわけにはいきませんね。
そうすると、工藤様は、プロジェクトの代表取締役ということですか?
私は、科学研究所の研究員だと思っていました。
tMKの効果が認められて、普及するといいですね。
tMKが陽性でも、「完治する方法」が発見されたらいいのですが...。
工藤様も、3年と言わず、この先も長生きなさって、もっともっと癌の本質と治療方法を研究してください。
「近澤三津子さんが、イレッサで苦しんだ...。」を検索して読んでみます。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月19日 02:14 | 返信

がんで死亡した人には例外なくtMK(癌特異的変異増殖因子)が発現しています。2012年にがんで死亡した人は36万人です。tMKを発現していないがん患者さんたちは36万人の死亡数に含まれていません。
がんと宣告された患者さんたち、貴方たちはtMKを発現していますか?いませんか?、検査をしてください。検査によって治療有無の選択に天地ほどの違いが起こります。

Posted by 工藤憲雄 at 2014年12月19日 09:58 | 返信

そのtMKの検査は、何処の病院で受けられるのですか?
費用は保険が効かないのですね。お幾らぐらいなのでしょうか?
「自分は癌だ」と言っている人に勧めたいと思います。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月20日 12:00 | 返信

大谷佳子さん。tMKの検査をしている病院はありません。特許申請時にプロジェクト参加の大学病院の患者さん数百名から協力を得るためのデーター検査をしております。私の身内に不幸があって帰郷していなければ保健適用検査になっていたと思います。大手製薬企業数社が私を訪ねて特許契約の交渉をしましたが妥結に至っていません。お金の駆け引きばかりで嫌気がさしてわたくしからことわっています。
わたくしの考えでは転移で死に至る患者を救うために無償での検査を検討していますが、協力してくれる病院が必要です。tMKの研究で非常に熱心な先生としては金沢医科大学の伊藤透教授(内視鏡センター長)がおります。私と何度かメールのやり取りをしています。伊藤先生にご相談されてはいかがですか。貴方のメールに文書を添付しますが、重要なことをお知らせいたします。検査薬(特許取得)とは抗体のことです。この抗体は検査薬としてばかりではなくtMK発現の転移癌を非常に強く増殖抑制もしています。しかも正常組織には全く作用しないので副作用がないのです。このようなtMKの特性から上記の製薬企業は抗体医薬として交渉にきているのです。ハーセプチンも抗体医薬ですがtMK発現の転移性乳癌には全く効果がありません。理由はハーセプチンはtMKに結合しないからです。帰郷後、この件について乳癌患者会の代表世話人から執拗に問い合わせがきておりますが嫌気がさして断わっています。無知のみならず言動が異常なのです。乳癌患者の多くに精神疾患が認められます。大谷さんの知り合い患者さんはいかがですか?。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2014年12月22日 11:58 | 返信

私の知り合いは、「肺癌の手術を、受けた」と申していました。
彼女にtMKの検査を受けさせて、もし陽性だったらと思うと心配です。

Posted by 大谷佳子 at 2014年12月23日 02:21 | 返信

tMK検出キットを作成しましたが非売品のため常時在庫はありません。検査を希望する施設(病院でなくてもよい)がありましたら特許無償で提供いたします。陽性だったらと思うと心配です→陽性だったらtMKを発現して場合の治療法は現在世界にありませんのでお気の毒ですが死を待つのみです。tMKが陰性で亡くなった患者さんはおりません。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2015年01月06日 10:44 | 返信

工藤様、高校時代の、恩師は「即座に理解した」と言ってくれましたけど、中学校時代の副委員長の女性は、都立の有名高校を、出ているのに、長年文部省の公務員生活をして、今は東京都の区の健康相談員になっているので、メールの添付したのですけど、なんかよく理解できないと言ってきました。
何で理解できる人と、できない人が居るのか分かりません。国家公務員になると知能が低下するのかも。
それはそうと、肺癌の方に、抗癌剤を投与して、そのあとにtMKの検査をするのですけど、それは肺癌の色々な種類に関係ないのですね?引き続き、賀状をくれた連中に、資料を印刷して送ろうと、思います。
暮れと、お正月の母が脳梗塞の発作を、起したので、何もかも遅れています。

Posted by 大谷佳子 at 2015年01月06日 03:41 | 返信

tMKが陽性の肺癌の場合にはすべてが進行性肺癌になっています(Histol Histopathol/18:129-134)したがって抗ガン剤の投与は無意味というより副作用で体を痛めるだけです。陰性の場合に治療するか否かは本人次第です。肺癌で死に至っている患者のすべてにtMKの発現が認められています。


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この記事へのコメント

この欄で、このような書き込みをして良いのかどうか分かりませんが、誰だったかお名前を忘れましたけど、ノーベル賞を取られた、山中先生でしたか、IPS細胞を発見したけれど、特許料を無料になさったということでした。
しかし、医学的な発見や、発明をすべて特許料を無料にするのが当たり前と言う風潮になってしまいますと、せっかく発見した方に、維持費ばかりが負担になって、何のために苦労して発明したのか、空しくなります。
まるで社会主義国みたいになって「働いても、働かなくても同じ給料」みたいでは誰も働きません。
せっかく有能な方達が、苦労して発見した技術で、食べていける、子供や孫にも頼らず、子々孫々、過ごせて行けるぐらいの報酬がないと、誰も医療分野で、努力しようと思わなくなるのではないでしょうか?
誰がどうと言うことを申し上げていあるのではないのですけど、アメリカでは発見、発明した人が報われてお金持ちになって、出世できるから、皆が競争して発明する文化があるし、発展するのではないでしょうか?

Posted by にゃんにゃん at 2015年01月19日 01:57 | 返信

「tMK陽性の肺癌の抗がん剤治療は無意味」についてお知らせします。ここでいう抗ガン剤とは分子標的薬のことです。進行性肺癌の全例にtMKが陽性になっています。EGFR遺伝子変異で切除不能の進行性肺癌にはイレッサの効能が認められます、などと言われていますが、EGFR遺伝子変異があっても進行性肺癌の場合のすべてにtMKが陽性になっています。結論から言います。EGFR遺伝子変異の有無に関わらずtMK陰性の肺癌は死に至らない肺癌に過ぎないことを患者さんは必ず知っておかなければなりません。肺癌学会に所属する医師・研究者たちはこの事実を決して患者さんには知らせていないからです。それでは本題に入ります。tMK陽性の進行性肺癌の標的はtMK及びtMKが二量体化している受容体型チロシンホスファターゼになっていますが、イレッサが標的にして結合作用しているのは受容体型チロシンキナーゼです。tMk陰性の肺癌にはtMK及びtMKが二量体化している受容体型チロシンホスファターゼは発現していません。tMKが陽性の進行性肺癌に抗がん剤(キナーゼ阻害剤:イレッサ他)治療は無意味のエビデンスです。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2015年01月22日 11:32 | 返信

がん細胞の定義が変更されています。ぜひお読みください。→がん細胞は単一のがん遺伝子で発生します。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2015年05月02日 12:42 | 返信

「がんもどき」のエビデンスを証明する遺伝子が発見されました。がんもどき論争に終止付が打たれます。

Posted by 工藤憲雄(日本分子腫瘍マーカー研究会会員) at 2015年06月10日 04:42 | 返信

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