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この教育セミナーに缶詰めになるのは３回目。
これで、３年間の認知症専門施設での研修を終えたことになる。
また認知症専門医試験の受験資格を得たことになる。

このセミナーが楽しみだ。
昨年来、３回連続の受講。
認知症学の最先端を確認することができる。

医学を知っていると、ケアも理解しやすい。
医学もケアも、私には両方大切。
普段疑問に思っていることに、沢山のヒントをもらえる。

以下、私のメモ。

講演１　アルツハイマー病（ＡＤ）の新しい診断基準と

　　　　　それに関連する治療の新展開

　　　　　筑波大学　玉岡晃先生

Ａβ沈着の意義について。

ＡＤの５％は家族性である

その次に神経原性変化が起きる。

【病因】

・アセチルコリン仮説＝これは結果でる。

・アミロイドカスケード仮設＝根本的原因の仮説

グルタミン酸神経毒性仮説

Ａβが細胞内に蓄積＝老人斑

→タウタンパク＝神経原性変化

→神経細胞の壊死

【従来のＡＤの定義】

＝Ａβとタウが蓄積して徐徐に進行する病気

・ＩＣＤ１０での認知症の定義

記憶力の低下、判断と思考の低下、ＡＤＬの低下

・ＤＳＭⅣ

記憶障害を必須として、失語、失行、失認、遂行障害があり、

持続してＡＤＬが低下する。

ＦＴＤの初期は、これでは診断がつかない場合がある。

意識障害やうつの除外をする。

一旦アミロイド依存性になったあとは、

アミロイド非依存性にＡＤの病状は進む。

【バイオマーカーの進歩】

・ＭＲＩ

・脳髄液　Ａβ４２が減り、タウが増加する

・アミロイドイメージング、アミロイドＰＥＴ

アミロイドＰＥＴ

ＦＤＧ＝ＰＥＴ

ＡＤ以外でも陽性になる場合がある。

４０歳代から陽性率があがる。

剖検で老人斑がみられる段階とは１５年の差がある。

正常→ＭＣＩ→ＡＤ

今後、抗ＭＣＩ薬の開発が急がれる。

ＭＣＩの早期診断が重要。

抗アミロイド薬（免疫療法など）、疾患修飾薬の開発が期待される。

【ＡＤ新基準】

・連続性としてのＡＤ

・新しいバイオマーカーの開発

・非健忘型ＡＤの存在を認める

・ＡＤの原因遺伝子の同定

　未発症キャリアーの方の同定

【ＡＤのバイオマーカー】

Ａβを反映するバイオマーカー

神経障害を反映するバイオマーカー

プレクリニカルＡＤ

・発症前ＡＤ研究

・PreＭＣＩのフォローアップも大切

・自覚的な認知機能低下にも耳を傾けることが大切

【Preclinical ADの問題点】

無症候性アミロイド沈着＝Preclinical ADと言っていいのか？

倫理的問題

アミロイドイメージング陽性でもＡＤになるとは限らない。

アミロイド陽性かつ神経変性院性例の検討

アミロイド抵抗因子の研究

Ｎｕｎ修道女研究では、

語学教育が教育歴が防御因子となり得る

防御因子を蓄えることも大切

講演２　αシヌクレオパチー（αＳ）の分子病態と

　　　　それに基づく診断・治療法の開発

　　　　金沢大学　小野賢二郎先生

【αシヌクレオパチーが異常蓄積する疾患群】

・パーキンソン病（ＰＤ）

・レビー小体型認知症（ＤＬＢ）

・多系統萎縮症

メラトニンは、αＳの凝集、成熟線維凝集、オリゴマー化を抑制。

αＳの神経毒性を軽減する。

メラトニン受容体アゴニストのロゼレムについてはまだ不明。

【バイオマーカーとしてのαＳ】

加齢で脳脊髄液中のαＳは減る。

・αＳｎのＰＥＴイメージング

まだ実験段階、

Ａβも染まるので、選択性に課題が残る。

講演３　　認知症の地域連携の現在と将来

　　　　　東京都健康長寿医療センター研究所　粟田主一先生

地域連携は地域包括ケアの中に、位置づけられている。

すでに国策になっている。

【認知症の救急搬送】

腰椎圧迫骨折が一番困っている。

本人　無理やり私を病院に連れて行く　　　

ボケ扱いする

　　　無理やり

長男　とにかく入院させたい・・・

【ＭＣＩへの介入のジレンマ】

福島県の早期認知症センターが紹介された。

小林先生は、軽度認知症研究会を主宰。

しかし、ＭＣＩをどこまで告知するかという問題。

またそのレッテルを貼るのかという問題がある。

どこまで医療の介入が必要なのか。

すなわち、病院が認知症を作っているのではないか？

というジレンマを抱えた中での、ＭＣＩスクリーニングであることを

自覚しなければならない。