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"がんもどき理論"は真実?!
2015年08月09日(日)
以前からこのブログによく書き込んで頂く工藤憲雄氏から直接にお便りを頂いた。
彼は”がん転移遺伝子の研究成果から、「がんもどき理論は正しいかも」と主張する。
近藤誠先生はそのような研究があることを知らずに”がんもどき”と言っているわけだが。
彼は”がん転移遺伝子の研究成果から、「がんもどき理論は正しいかも」と主張する。
近藤誠先生はそのような研究があることを知らずに”がんもどき”と言っているわけだが。
世の中は広く、いろんな見方がある。
つきつめれば、運命論になりそうな気がする。
結論から言えば、私は二元論に落とし込むのは無理だと思っている。
たとえば、エピジェネチックスという視点に立てば様々な解釈が可能だ。
私は、決してがん転移遺伝子の存在を否定するものではない。
それも、大切な決定因子であるが、単一の遺伝子だけで決まるものではないと思う。
iPS細胞は、たった3つの遺伝子で初期化できたわけだから、もしかしたら
病気によったら、工藤氏が特許を持つがん転移遺伝子で区別できる可能性は充分ある。
しかしそれだけですべてを二分化できる、と断言するには何百倍もの傍証が必要だ。
科学の発展の過程には必要な発見だろうが、どの程度のインパクトなのかは10年後に分かる。
しかしこのようなエビデンスがある、という意味でここで工藤氏の業績と
意見をご紹介しておきたい。
@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@
がんもどき理論の支持者にお知らせいたします。
「転移するがん」は区別できますが「本物のがん」と「がんもどき」は現代の医学では区別できません。
区別できない理由は「本物のがん」と「がんもどき」というがんは存在しないからです。
がんと定義されるのは転移するがんだけです
がん細胞は遺伝する次の2つの性質によって定義されます。
1)正常な抑制を無視して増殖する。2)他の細胞の領地に侵入し占領する。
※ がん転移遺伝子はがん細胞の遺伝子する2つの性質をもっています。
がん転移遺伝子の検査で転移するがんを鑑別できます
[がん転移遺伝子に関する特許2件取得]
1) 特許第3920556号 2) 特許第4300002号 特許権者:工藤憲雄
「本物のがん」と「がんもどき」の二元論は正論なのか?
転移するがん(本物のがん)にはがん転移遺伝子が発現しています。
転移しないがん(がんもどき)には発現していないので二元論は間違っていないということになりますが、
転移が認められない消化管発生の良性腫瘍においてもがん転移遺伝子を発現する1塩基置換変異が惹起しています。
良性腫瘍を転移しないがんもどきと決めつけてしまうと二元論は間違ったことになります。
野生型遺伝子(11p11.2)に1塩基置換変異が惹起してがん転移遺伝子になります。
ヒト細胞のDNAには毎日何千というランダムな変異が生じていますがほとんどがDNA修復反応によって
除去されており修復されない永続的変異は年に2,3個しか蓄積されないのです。
11p11.2に惹起する1塩基置換変異はDNA修復反応によって除去されない永続的変異になっています。
ヒト正常細胞の11p11.2にも1塩基置換のランダム変異が生じることがあります。
この場合には転移する「デノボがん」になります。「デノボがん」とは正常細胞からいきなり悪性腫瘍になることです。
がん転移遺伝子は二段階発がんです
国立がん研究センターのがん情報サービスにはがん細胞は2~10個程度の遺伝子変異が長期に亘って
徐々に誘発されて進む「多段階発がん」と記載されていますが、
がん転移遺伝子は病的部位に修復の目的で多発する野生型遺伝子(11p11.2)に惹起する1塩基置換変異によって
形質転換する二段階発がんです。
平成27年7月29日
日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤 憲雄
@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@
近藤誠先生にお尋ねいたしますお考えをお聞かせください
私は「近藤理論」に対して支持・不支持のいずれでもございません。
お尋ねいたします。
近藤説によれば「がんもどきと真のがんとを見分けるのは不可能であり放置して経過を見るしかない。」
そうですがその医学的根拠をお知らせください。
なぜなら早期に発見されたがんであっても「転移するがん」と「転移しないがん」を
がん転移遺伝子産物の検出有無によって鑑別診断が可能になっているからです。
転移するがんには例外なくがん転移遺伝子が発現しています。
近藤説による「真のがん」にがん転移遺伝子の発現有無はいかがでしょうか?
がん転移遺伝子が未発現の場合には他臓器転移は皆無です。
近藤説による「がんもどき」にがん転移遺伝子の発現有無はいかがでしょうか?
近藤誠先生はがん転移遺伝子の存在をご存じなかったのではないでしょうか?
。
ご存じなくても近藤誠先生が非難されることはありません。
なぜなら「がんもどき理論」に反対論を唱える腫瘍内科医にもがん転移遺伝子の存在を知ってい医師は皆無だからです。
転移するがんだけにがん転移遺伝子が発現しているのはなぜか?
がん細胞は遺伝子する二つの性質によって定義される。
すなわちがん細胞とその子孫は、
1)正常な抑制を無視して増殖する。
2)他の細胞の領地に侵入し占領する。
がんの発生にかかわる遺伝子の中でこの二つの性質を単独でそなえているのはがん転移遺伝子だけで
他のがん関連遺伝子では確認されていない。
がん関連遺伝子は大きく分けるとがん遺伝子とがん抑制遺伝子がありそれぞれ100以上見つかっているが、
転移発生に単独で関わっているがん転移遺伝子は現在までに一つしか確認されていない。
変異する前の正常に働いているがん遺伝子を原がん遺伝子というが、
同様にがん転移遺伝子も変異する前には正常に働いている野生型遺伝子なのです。
注目すべきはがん転移遺伝子は野生型から変異型への二段階発がんになっていることです。
遺伝する二つの性質をもつ転移するがん細胞の発生に関する限り「多段階発がん」は仮説というよりは
単なる虚説にすぎなかった。
がんの検診で転移するがんが発見されていないのはなぜか?
がんの検診項目にがん転移遺伝子とその産生物が加えられていないからです。
がん転移遺伝子の検出有無で転移するがんだけを鑑別できています
[がん転移遺伝子に関する特許2件取得]
1) 特許第3920556号 2) 特許第4300002号 特許権者:工藤憲雄
平成27年8月3日 日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤 憲雄
つきつめれば、運命論になりそうな気がする。
結論から言えば、私は二元論に落とし込むのは無理だと思っている。
たとえば、エピジェネチックスという視点に立てば様々な解釈が可能だ。
私は、決してがん転移遺伝子の存在を否定するものではない。
それも、大切な決定因子であるが、単一の遺伝子だけで決まるものではないと思う。
iPS細胞は、たった3つの遺伝子で初期化できたわけだから、もしかしたら
病気によったら、工藤氏が特許を持つがん転移遺伝子で区別できる可能性は充分ある。
しかしそれだけですべてを二分化できる、と断言するには何百倍もの傍証が必要だ。
科学の発展の過程には必要な発見だろうが、どの程度のインパクトなのかは10年後に分かる。
しかしこのようなエビデンスがある、という意味でここで工藤氏の業績と
意見をご紹介しておきたい。
@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@
がんもどき理論の支持者にお知らせいたします。
「転移するがん」は区別できますが「本物のがん」と「がんもどき」は現代の医学では区別できません。
区別できない理由は「本物のがん」と「がんもどき」というがんは存在しないからです。
がんと定義されるのは転移するがんだけです
がん細胞は遺伝する次の2つの性質によって定義されます。
1)正常な抑制を無視して増殖する。2)他の細胞の領地に侵入し占領する。
※ がん転移遺伝子はがん細胞の遺伝子する2つの性質をもっています。
がん転移遺伝子の検査で転移するがんを鑑別できます
[がん転移遺伝子に関する特許2件取得]
1) 特許第3920556号 2) 特許第4300002号 特許権者:工藤憲雄
「本物のがん」と「がんもどき」の二元論は正論なのか?
転移するがん(本物のがん)にはがん転移遺伝子が発現しています。
転移しないがん(がんもどき)には発現していないので二元論は間違っていないということになりますが、
転移が認められない消化管発生の良性腫瘍においてもがん転移遺伝子を発現する1塩基置換変異が惹起しています。
良性腫瘍を転移しないがんもどきと決めつけてしまうと二元論は間違ったことになります。
野生型遺伝子(11p11.2)に1塩基置換変異が惹起してがん転移遺伝子になります。
ヒト細胞のDNAには毎日何千というランダムな変異が生じていますがほとんどがDNA修復反応によって
除去されており修復されない永続的変異は年に2,3個しか蓄積されないのです。
11p11.2に惹起する1塩基置換変異はDNA修復反応によって除去されない永続的変異になっています。
ヒト正常細胞の11p11.2にも1塩基置換のランダム変異が生じることがあります。
この場合には転移する「デノボがん」になります。「デノボがん」とは正常細胞からいきなり悪性腫瘍になることです。
がん転移遺伝子は二段階発がんです
国立がん研究センターのがん情報サービスにはがん細胞は2~10個程度の遺伝子変異が長期に亘って
徐々に誘発されて進む「多段階発がん」と記載されていますが、
がん転移遺伝子は病的部位に修復の目的で多発する野生型遺伝子(11p11.2)に惹起する1塩基置換変異によって
形質転換する二段階発がんです。
平成27年7月29日
日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤 憲雄
@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@
近藤誠先生にお尋ねいたしますお考えをお聞かせください
私は「近藤理論」に対して支持・不支持のいずれでもございません。
お尋ねいたします。
近藤説によれば「がんもどきと真のがんとを見分けるのは不可能であり放置して経過を見るしかない。」
そうですがその医学的根拠をお知らせください。
なぜなら早期に発見されたがんであっても「転移するがん」と「転移しないがん」を
がん転移遺伝子産物の検出有無によって鑑別診断が可能になっているからです。
転移するがんには例外なくがん転移遺伝子が発現しています。
近藤説による「真のがん」にがん転移遺伝子の発現有無はいかがでしょうか?
がん転移遺伝子が未発現の場合には他臓器転移は皆無です。
近藤説による「がんもどき」にがん転移遺伝子の発現有無はいかがでしょうか?
近藤誠先生はがん転移遺伝子の存在をご存じなかったのではないでしょうか?
。
ご存じなくても近藤誠先生が非難されることはありません。
なぜなら「がんもどき理論」に反対論を唱える腫瘍内科医にもがん転移遺伝子の存在を知ってい医師は皆無だからです。
転移するがんだけにがん転移遺伝子が発現しているのはなぜか?
がん細胞は遺伝子する二つの性質によって定義される。
すなわちがん細胞とその子孫は、
1)正常な抑制を無視して増殖する。
2)他の細胞の領地に侵入し占領する。
がんの発生にかかわる遺伝子の中でこの二つの性質を単独でそなえているのはがん転移遺伝子だけで
他のがん関連遺伝子では確認されていない。
がん関連遺伝子は大きく分けるとがん遺伝子とがん抑制遺伝子がありそれぞれ100以上見つかっているが、
転移発生に単独で関わっているがん転移遺伝子は現在までに一つしか確認されていない。
変異する前の正常に働いているがん遺伝子を原がん遺伝子というが、
同様にがん転移遺伝子も変異する前には正常に働いている野生型遺伝子なのです。
注目すべきはがん転移遺伝子は野生型から変異型への二段階発がんになっていることです。
遺伝する二つの性質をもつ転移するがん細胞の発生に関する限り「多段階発がん」は仮説というよりは
単なる虚説にすぎなかった。
がんの検診で転移するがんが発見されていないのはなぜか?
がんの検診項目にがん転移遺伝子とその産生物が加えられていないからです。
がん転移遺伝子の検出有無で転移するがんだけを鑑別できています
[がん転移遺伝子に関する特許2件取得]
1) 特許第3920556号 2) 特許第4300002号 特許権者:工藤憲雄
平成27年8月3日 日本分子腫瘍マーカー研究会 工藤 憲雄
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この記事へのコメント
私は、本当は工藤先生の仰っていることが理解できないのです。
反対ではなく、よくわからないのです。
でもいろいろな意見や実験が発表されて、癌が治るようになればいいなあと思います。
Posted by 大谷佳子 at 2015年08月10日 01:57 | 返信
工藤氏のコメントされていることが事実(と思っていますが)であれば、ブラインドテストによって近藤さんの理論以前に罹患と治癒との因果関係が解明されるかもしれませんね。何故広く知らされていないのかが・・・・。
Posted by higeji at 2015年12月22日 06:02 | 返信
長尾和宏著書「近藤誠理論」のどこが間違っているのですか?の198,199頁の「転移能力の有無を100%の精度で識別できる方法が一般化できたら」→可能になりました。ノーベル医学賞候補ではなく、ノーベル医学賞そのものといえます。「癌は発見された時点で転移・非転移のどちらかになっています」
発見された時点で他臓器転移がある癌には「転移腫瘍マーカー」が発現していますが臓器転移がない癌には発現していません。臓器転移がない癌は「転移腫瘍マーカー」が発現しない限り治療しないで放置しても転移しません。転移腫瘍マーカーに関する特許が二つ取得されています。
Posted by 工藤憲雄 at 2016年08月21日 05:28 | 返信
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